تیروئید چیست؟
غده تیروئید یکی از غدد درون ریز بدن است که هورمونهایی را برای تنظیم سوخت و ساز بدن شما تولید می کند.دیگر غدد درون ریز بدن عبارتند از لوزالمعده ، هیپوفیز ، غدد فوق کلیوی ، غدد پاراتیروئید و گنادها.
غده تیروئید در قسمت میانی نیمه تحتانی گردن زیر حنجره و بالای استخوانهای ترقوه قرار دارد.تیرویید غده‌ایست دمبلی شکل که از دو لوب چپ و راست تشکیل شده‌است. این دو لوب بوسیله یک لوب میانی به هم متصل می شوند. همیشه نمی‌توان یک غده تیروئید نرمال را لمس کرد.
چه موقع غده تیروئید غیر طبیعی است؟
بیماریهای غده تیروئید بسیار شایع بوده و میلیونها نفر را در سراسر دنیا مبتلا می‌سازند.شایعترین بیماریهای تیروئید پرکاری و کم کاری این غده هستند.درهر دو حالت غده تیروئید ممکن است بزرگتر از حد نرمال باشد.بزرگی غده تیروئید را گواتر می‌نامند.گاهی اوقات التهاب غده تیروئید باعث بزرگی آن می شود.
بیماران ممکن است دچار توده و یا گره در غده تیروئید شوند.این توده‌ها ممکن است به آرامی و یا بسیار سریع بزرگ شوند.این توده‌ها حتماً باید توسط پزشک بررسی شوند.
تشخیص بیماریهای تیروئید چگونه است؟
تشخیص بیماریهای عملکردی یا توده‌های تیروئید در درجه نخست بر اساس شرح حال و معاینه بالینی است.پزشک گردن شما را معاینه کرده و از شما می‌خواهد برای برجسته شدن غده تیروئید چانه خود را بالا برده و آب دهان خود را ببلعید.دیگر آزمایشاتی که پزشک ممکن است برای شما درخواست کند عبارتند از :
۱٫سونوگرافی گردن و غده تیروئید ۲٫اندازه‌گیری هورمونهای تیروئید در خون۳٫اسکن رادیو اکتیو۴٫نمونه‌برداری از سلولهای تیروئید با استفاده از سوزن ظریف۵٫عکس قفسه سینه ۶٫سی تی اسکن یا ام.آر.آی
نمونه‌برداری از سلولهای تیروئید با سوزن ظریف
اگر توده ای در تیروئید شما وجود داشته باشد ممکن است پزشک انجام یک نمونه‌برداری با سوزن ظریف را برای شما انجام دهد.این کار بی‌خطر و نسبتاً بدون درد است. سوزنی از روی پوست وارد توده شده و از آن نمونه برداری میکند.درد مختصری بعد ازانجام این کار ممکن است وجود داشته باشد . این آزمایش اطلاعات مفیدی را در مورد توده موجود در غده تیروئید در اختیار پزشک قرار د اده و به ویژه به او در افتراق توده‌های خوش خیم از بدخیم کمک میکند.
درمان بیماریهای تیروئید
پرکاری و کم کاری تیروئید معمولاً به کمک داروها درمان می‌شوند.اگر هورمون تیروئید کمتر از حد نرمال تولید شود (کم کاری تیروئید) میتوان آن را با استفاده از قرص لووتیروکسین درمان کرد.پرکاری تیروئید نیز توسط داروهایی مانند متی‌مازول درمان می شود اما گاهی اوقات ممکن است برای درمان کامل احتیاج به برداشتن غده تیروئید به کمک جراحی داشته باشد.
اگر توده‌ای در تیروئید وجود داشته و یا اینکه به صورت منتشر بزرگ شده باشد پزشک بر اساس معاینات و نتایج آزمایشات درمان را انتخاب میکند.اکثر توده‌های تیروئید خوشخیم بوده و اغلب بوسیله هورمونهای تیروئید سرکوب می‌شوند.هدف از این درمان کوچک کردن و از بین بردن توده در مدت زمانی بین ۶-۳ ماه میباشد.اگر توده درحین درمان بزرگتر شود اکثر پزشکان توصیه به جراحی آن میکنند و در صورتیکه گزارش نمونه‌برداری سوزنی مطرح کننده سرطان و یا مشکوک به آن باشد جراحی ضروری است.
جراحی تیروئید
جراحی تیروئید عبارتست از برداشتن همه یا بخشی از غده تیروئید.این عمل در بیمارستان و با بیهوشی کامل انجام می شود.معمولاً لوب یک طرف که توده دارد همراه با لوب میانی برداشته می شود.در هنگام جراحی از لوب طرف مقابل نمونه برداری شده و در صورتیکه مشکوک به بدخیمی باشد آنهم برداشته می شود.جراح در مورد این احتمال قبل از عمل با شما صحبت خواهد کرد.
بعد از جراحی در محل عمل ممکن است وسیله ای شیلنگ مانند به نام درن قرار داده شود که مسئول تخلیه خون می باشد.این درن معمولاً ظرف ۲۴ ساعت برداشته می شود.اکثر بیماران یک تا سه روز بعد از عمل از بیمارستان مرخص می شوند.عوارض بعد از جراحی تیروئید نادر است. بعضی از آنها عبارتند از خونریزی ، گرفتگی صدا ، دشواری بلع ، بی حسی پوست گردن و پائین آمدن کلسیم خون.اکثر عوارض ظرف مدت زمان کوتاهی بهبود می یابند.بیمارانی که کل غده تیروئیدشان خارج می شود بیشتر در معرض افت کلسیم خون قرار دارند.
بیمارانی که همه تیروئیدشان خارج می شود نیاز به جایگزینی هورمونهای تیروئید با استفاده از قرصهای هورمونی دارند.برخی هم احتیاج به جایگزینی کلسیم دارند.
پلاکتها عناصر پلاسمایی هستند به شکل کروی یا تخم مرغی که ۲ تا ۵ میکرون قطر دارند. پلاکتهای انسان و پستانداران فاقد هسته هستند و به همین دلیل بیشتر محققین آنها را تشکیلات غیر سلولی می‌پندارند. تعداد پلاکتها در خون انسان ۲۰۰ هزار تا ۴۰۰ هزار در هر میلیکمتر مکعب است که این تعداد نیز در طول شبانه روز دارای نوساناتی است.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، پلاکتها در عمل انعقاد خون نقش دارند و در جلوگیری از خونریزی رگها بوسیله تشکیل توده پلاکتی و کمک به ترمیم جدار عروق میباشد.
ساختمان پلاکتها
پلاکتها اجسام کروی یا بیضوی کوچکی هستند که از قطعه قطعه شدن سیتوپلاسم سلولهای بزرگی به نام مگاکاریوسیت در مغز استخوان حاصل میشود. پلاکتها فاقد هسته هستند و با وجود این چون در مهره داران پست سلولهای هسته‌داری به نام ترومبوسیت معادل پلاکتها می‌باشند پلاکتها را ترومبوسیت نیز می‌نامند. عمر متوسط پلاکتها ۸ الی ۱۱ روز است. هر پلاکت توسط غشایی غنی از گلیکوپروتئین محصور شده و بررسیها بیانگر وجود آنتی ژنهای گروههای خونی در غشای پلاکتها میباشد.
در نمونه‌های خونی رنگ آمیزی شده پلاکتها دارای یک ناحیه محیطی به رنگ آبی روشن به نام هیالومر و یک ناحیه بنفش مرکزی به نام گرانولومر می‌باشند.ناحیه هیالومر حاوی دسته‌ای از میکروتوبولها در زیر غشا و تعدادی میکروفیلامنت میباشد. اجزای اسکلت موجود در ناحیه هیالومر به تغییر شکل پلاکت و ترشح محتویات گرانولهای آن کمک میکند. گرانولها حاوی یون کلسیم، سروتونین، فیبرینوژن، فاکتور رشد مشتق از پلاکت و پروتئینهای دخیل در انعقاد خون می‌باشند.
پلاکتها، اجزای کوچک مسطحی هستند که در خون وجود دارند و از بقیه سلولهای خونی بسیار کوچک ترند. این ساختارها حاوی آنزیمهایی هستند که باعث انعقاد خون می‌شوند و وظیفه اصلی آنها جلوگیری از خونریزی و خارج شدن گلبول‌قرمز از داخل رگ است.
علامت Plt در آزمایش خون نشان‌دهنده تعداد پلاکتها در هر میلی‌لیتر مکعب خون است و عدد مربوط به آن معمولا بزرگ ترین عدد برگه آزمایش خون است.
غیر از کنترل انعقاد خون، از میزان پلاکت برای بررسی روند بهبود نارسایی مغز استخوان و بیماریهای خونی هم استفاده میشود.
مقادیر طبیعی : پلاکت بین ۱۵۰ هزار تا ۴۰۰ هزار در هر میلی‌مترمکعب خون برای بزرگسالان طبیعی است. در نوزادان این مقدار کمی بیشتر است.
محدوده خطر : پلاکت زیر ۵۰ هزار یا بیشتر از یک میلیون غیر طبیعی است و نیازمند توجه خاص است.
چه چیزهایی پلاکت را کاهش می‌دهد؟
بزرگ شدن طحال، خونریزی شدید و مصرف پلاکت، لوسمی یا سرطان خون، ترومبوسیتوپنی، انواع وراثتی کمبود پلاکت، انعقاد منتشر خون در داخل رگها، شیمی‌درمانی بعد از سرطان، عفونت و نارسایی مغز استخوان باعث کاهش پلاکت می‌شوند. عدم تولید پلاکت می‌تواند به خاطر مشکلات استخوانی نیز باشد.
چه چیزهایی پلاکت را افزایش می‌دهد؟
بیماری آرتریت روماتویید، کمخونی فقر آهن، مشکلات بعد از برداشتن طحال، بعضی سرطان‌ها و بیماریهای ژنتیکی خاص باعث افزایش مقدار پلاکت می‌شوند.
نکاتی در رابطه با پلاکت خون
- ورزش شدید و قدرتی باعث افزایش میزان پلاکت میشود.
- در هنگام قاعدگی مقدار پلاکت خون کمی کاهش پیدا میکند.
- قرصهای ضد بارداری باعث بالا رفتن مقدار پلاکت می‌شوند.
- داروی استامینوفن پلاکت را کاهش می‌دهد.
اجزای دیگر آزمایش خون
به غیر از اجزای اصلی آزمایش خون مثل مقدار پلاکت، گلبول‌سفید و قرمز، هموگلوبین، مقادیر دیگری مثل:
MCV یا mean corpuscular volume و
MCH یا mean corpuscular hemoglobin و
MCHC یا mean corpuscular hemoglobin concentration وجود دارند که همه مربوط به گلبول‌قرمز و اندازه و شکل و مقدار هموگلوبین آن هستند. مقادیر متفاوت هر کدام از این ها می‌تواند نشان‌دهنده ی نوع خاصی از کمخونی باشد.
چگونگی انجام آزمایش خون
آزمایش خون یکی از ساده‌ترین روش‌های آزمایشی است. با پیشرفت تکنولوژی و وجود دستگاه‌های جدید معمولا پس از چند دقیقه میتوان پاسخ این آزمایش را دریافت کرد.
برای انجام این آزمایش حدود ۵ تا ۷ میلی‌لیتر از خون وریدی (سیاهرگی) لازم است که معمولا آن را در یک لوله آزمایش که با ماده ضدانعقاد خون پوشیده شده است جمع‌آوری میکنند.
برای ترکیب شدن بهتر ماده ضدانعقاد با خون، موقع خون‌گیری و کمی بعد از آن، لوله را تکان می‌دهند. در طی انجام آزمایش باید از هر اتفاقی که موجب تخریب سلولهای خونی میشود جلوگیری کرد. بعد از انجام آزمایش باید مدتی روی محل خون‌گیری فشار آورد تا خون بند بیاید.
در موارد کمخونی شدید هم، خون‌گیری برای انجام آزمایش خون مشکلی ایجاد نمی‌کند. برای کسانی که از سوزن یا مشاهده ی خون ترس دارند، باید تمهیدات ویژه در نظر گرفت.
بهترین زمان برای انجام آزمایش خون صبح و در شرایط طبیعی بدن است. استرس، فعالیت بدنی شدید و یا خونریزی حاد می‌تواند نتایج آزمایش را کمی تغییر دهد.
عوامل موثر بر تعداد پلاکتها
تعداد پلاکتها در خون محیطی در روز زیاد و در شب کاهش می‌یابد؛ این امر احتمالا به میزان کار و استراحت بستگی دارد. پس از کار سنگین بدنی تعداد پلاکتها در خون انسان ۳ تا ۵ برابر بیشتر میشود.
منشا تشکیل پلاکتها
در مغز استخوان سلولهایی به نام سلولهای مادر یا ریشه‌ای چند ظرفیتی وجود دارد که دو نوع سلول از آنها جدا میشود. سلولهای رده لنفوئیدی که لنفوسیتهای B و T را می‌سازد و سلولهای رده میلوئیدی که این سلولها از آن جهت که در محیط کشت قادر به تشکیل کلنی هستند به نام واحدهای کلنی ساز (CFU) شناخته می‌شوند و یک دسته از سلولهای کلنی ساز که رده مگاکاریوسیتی را می‌سازد (CFU-Meg) در نهایت پلاکتها را بوجود می‌آورند.
عملکرد پلاکتهای خون
پلاکتهای خون در خونروش به سرعت شکسته شده و عاملهایی را که در انعقاد نقش داشته و موادی را که باعث انقباض لخته می‌شوند به درون پلاسما آزاد میکنند. از شکسته شدن پلاکتها ماده‌ای به نام سروتونین (۵- هیدروکسی تریپتامین) به خون آزاد میشود این ماده خاصیت انقباض رگی را دارد. بنابراین پلاکتها نه فقط از طریق هموار کردن انعقاد خون بلکه از طریق انقباض رگی نیز از خونروش جلوگیری میکنند.
خون چگونه منعقد میشود؟
انعقاد خون عملی است که برای جلوگیری از اتلاف خون در هنگام ایجاد زخم صورت میگیرد. خون در محل بریدگی منعقد میشود و سدی را پدید می‌آورد که مانع خروج خون میشود. حتی زمانی که خون در داخل بدن نیز از درون رگها خارج شود، منعقد میشود. عمل انعقاد شامل تشکیل لخته است که از مایع خون که در این حالت به آن سرم گفته میشود جدا میشود.
اولین اتفاقى که متعاقب آسیب رگ هاى بدن رخ مى دهد، انقباض این رگ ها ست.
انقباض عروق آسیب دیده و کم شدن قطر آنها باعث مى شود میزان خونریزى بلافاصله متعاقب آسیب کاهش چشمگیرى پیدا کند. پلاکت ها سلول هاى بسیار کوچک و بدون هسته اى هستند که به تعداد نسبتاً زیاد در خون وجود دارند و همراه با خون در همه رگ هاى بدن گردش مى کنند. وجود پلاکت هاى سالم و فعال، براى انعقاد خون به خصوص در آسیب سرخرگ هاى بدن که با خونریزى زیادى همراه است، ضرورى است.
پلاکت ها در محل آسیب، مستقیماً به دیوار ه رگ ها مى چسبند. تجمع پلاکت ها به تشکیل توده کوچکى مى انجامد که در صورت جزیى بودن آسیب، مى تواند جلوى خونریزى را بگیرد، اتفاق مهم ترى که متعاقب اتصال پلاکت ها رخ مى دهد، فعال شدن آنها و آزاد شدن موادى است که باعث پیشرفت مراحل بعدى انعقاد خون مى شوند. تجمع پلاکت ها، باعث شکل گیرى ساختارى موسوم به میخ پلاکتى بر روى منطقه آسیب دیده مى شود. این ساختار امکان قطع خونریزى هاى کوچک را در مدت زمانى اندک و بدون درگیر شدن واکنش هاى پیچیده انعقادى، فراهم مى آورد. پس از اتصال پلاکت ها به دیواره رگ، آزاد شدن یک سرى مواد از آنها به همراه عملکرد فاکتور هایى که از بافت هاى آسیب دیده آزاد مى شوند، واکنش هاى زنجیره اى رخ مى دهند که نتیجه آنها تبدیل مولکول محلول در آب فیبرینوژن به یک پروتئین رشته اى غیرمحلول در آب به نام فیبرین است. رشته هاى فیبرین به صورت متقاطع قرار گرفته و یک شبکه تورى مانند را پدید مى آورند سلول هاى خون به خصوص گلبول هاى قرمز در این شبکه تورى گیر مى کنند و آنچه در آخر کار به دست مى آید، همان لخته خون است که محل آسیب دیده رگ را مى پوشاند.
براى تبدیل شدن فیبرینوژن به فیبرین، چندین واکنش یکى پس از دیگرى رخ مى دهند. حداقل سیزده فاکتور براى تحقق انعقاد خون به طور طبیعى مورد نیاز هستند. کمبود یا ناکارا بودن هر یک از آنها مى تواند به اختلال در لخته شدن طبیعى خون بینجامد. به عنوان مثال هموفیلى A و B که دو بیمارى ارثى خونریزى دهنده هستند، به ترتیب به علت کمبود فاکتور هاى هشت و نه رخ مى دهند. هر چند مسیر واکنش هاى انعقاد خون پیچیده به نظر مى رسد، ولى همین تعدد فاکتور هاى دخیل در این فرآیند، امکان تنظیم و کنترل آن را در سطوح مختلف فراهم مى کند.
مکانیسم انعقاد
سیستم انعقاد خون با فعال شدن فاکتور XII یا VII و یا هر دو شروع میشود. اما هنوز معلوم نیست که فعال کننده خود اینها چیست. اینها هم موجب فعال شدن پروتئینی به نام ترومبین می‌گردند. تشکیل ترومبین یک حادثه بحرانی در روند انعقاد خون تلقی میشود. ترومبین مستقیما قطعات پپتیدی را از زنجیره‌های آلفا و بتا مولکول فیبرینوژن می‌شکند و ایجاد منومرهای فیبرینی میکند که متعاقبا به صورت یک لخته فیبرینی پلی‌مریک بسیار منظم درمی‌آیند.به علاوه ترومبین به عنوان یک محرک فیزیولوژیک بسیار قوی برای فعال شدن پلاکتها عمل میکند. پلاکتها در حضور یون کلسیم، پروترومبین را به ترومبین تبدیل میکنند و همین باعث افزایش مقدار ترومبین و در نتیجه شدت واکنشها می‌گردد. نقطه پایان این واکنشها ، ایجاد پلیمر فیبرین است که هنوز قوام کمی دارد اما برهمکنشهای الکتروستاتیک ما بین مولکولهای منومر فیبرین مجاور ، باعث استحکام آن می شود.
پایدار شدن نهایی لخته خون با فعال شدن فاکتور XIII یا همان فاکتور پایدار کننده فیبرین صورت میگیرد که شامل ایجاد پیوند کووالانسی ما بین اسید آمینه‌های لیزین با گلوتامین بین زنجیرهای آلفا و Y مجاور هم در مولکولهای فیبرین میباشد. نیز فاکتور XIII می‌تواند یک مهار کننده فیزیولوژیک فیبرینولیز را به لخته فیبرین با پیوند کووالانسی متصل میکند و در نتیجه لخته مربوطه در مقابل اثر لیزکنندگی پلاسمین حساسیت کمتری خواهد داشت. چنانچه در طی تشکیل لخته ، پلاکت باشد، لخته ایجاد شده کاملا جمع یا منقبض میشود و علت آن انقباض یک پروتئین پلاکتی است.
مهار کننده‌های طبیعی انعقاد
آنتی ترومبین III :با ترومبین به صورت یک به یک جمع شده و آن را از فعالیت باز می‌دارد.
کو فاکتور II هپارین: این نیز به عنوان مهار کننده ترومبین میباشد، کمبود ارثی این ، می‌تواند موجب ترامبوز شود.
آلفا ماکروگلوبین: از جنس گلیکوپروتئین است و ترومبین را از فعالیت باز می‌دارد.
پروتئین C:وجود نیاز به ویتامین K دارد که بوسیله ترومبین فعال شده و موجب انعقاد میشود.
پروتئین S:به عنوان کوفاکتور همراه پروتئین C عمل میکند و برای وجودش ، نیاز به ویتامین K است.
فیبرینولیز طبیعی
تشکیل لخته باعث قطع خونریزی از عروق صدمه دیده و مجروح میشود اما نهایتا باید برای برقراری مجدد جریان خون، لخته ایجاد شده از سه راه برداشته شود. این عمل با حل شدن لخته بوسیله سیستم فیبرینولیتیک انجام میشود. آنزیمی به نام پلاسمین بطور متوالی برخی پیوندها را در مولکول فیبرین شکسته و باعث آزاد شدن محصولات پپتیدی و د ر نتیجه حل شدن لخته میشود.
مکانیسمهای متعددی می‌توانند در ایجاد پلاسمین فعال دخیل باشند که در همه آنها فاکتورهای خاص انعقاد موجب تبدیل این پروتئین از شکل غیر فعال به فعال میشود یعنی پلاسمینوژن به پلاسمین.
اختلالات پلاکتها
کاهش تعداد پلاکتها را ترومبوسیتوپنی می‌نامند که با اختلالات انعقادی همراه میباشد. در بیماری پورپورای ترومبوسیتوپنیک که کاهش تعداد پلاکتها همراه با شکنندگی عروق میباشد باعث پیدایش لکه‌های آبی تا سیاه در سطح بدن میشود.
توقف خونریزی به تشکیل توده پلاکتی اولیه و ایجاد لخته پایدار فیبرینی بستگی دارد. چگونگی بررسی و شناخت واکنشهای شیمیایی که از تحریک اولیه خونریزی تا تشکیل نهایی لخته پایدار موجب هموستازی می‌شوند بیشترین اهمیت دارد. بنابراین نخست باید از چگونگی وقوع طبیعی واکنشهای متوالی اطلاع حاصل نمود و بعد بر اساس فاکتور یا فاکتورهای خاص مسئول، نوع ناهنجاری را مشخص کرد ایجاد لخته حاصل برهم کنشهای متوالی ، منظم و پیچیده بین گروهی از پروتئینهای پلاسما، پلاکتهای خون و مواد آزاد شده از بافتها میباشد. که نقش آنها در بند آمدن خونروی و حفظ حالت هموستاز بدن میباشد.
اطلاعات اولیه
در سالهای اخیر تحقیقات زیادی بر روی تمام جوانب سیستم انعقاد خون انجام گرفته و با دستیابی فزاینده به فاکتورهای خالص انعقادی، امکان مطالعه مستقیم برهم کنشها و شرایط انجام آنها ، برای هر فاکتور خاص فراهم شده است. از آن طریق، برهم کنشهای جدیدی مشخص شده است که از آن جمله میتوان به واکنشهای متقاطع که مسیرهای داخلی و خارجی انعقاد را بهم مربوط میکنند و حلقه‌های مهم فیدبک منفی و مثبت که در مراحل مختلف روند آبشاری انعقاد موثراند اشاره نمود. همچنین در چند سال گذشته، برای بسیاری از فاکتورهای انعقادی، DNA مکمل از راههای DNA نوترکیب مربوطه تهیه شده و ساختمان اولیه اسیدهای آمینه آنها تعیین شده است.
بیمارى هاى انعقاد خون
انعقاد طبیعى خون، با تعادل فیزیولوژیک بین فاکتور هاى پیش انعقادى و فاکتور هاى ضدانعقادى ایجاد مى شود. روند انعقاد خون، پیچیده و جالب است و مولکول ها و ساختار هاى فراوانى در ارتباط با آن هستند همان طور که انعقاد صحیح و به موقع خون، باعث بقاى زندگى و ممانعت از اتلاف بیش از حد خون مى شود، جلوگیرى از انعقاد بى مورد خون هم داراى اهمیت فوق العاده زیادى است.
به علاوه هنگامى که به هر علتى یک لخته خون در بدن تشکیل مى شود بلافاصله باید واکنش هایى در جهت حل کردن لخته و ترمیم ضایعه احتمالى فعال شوند. در یک فرد سالم، همه این فرآیند ها و واکنش ها در حال تعادل هستند. خون بى دلیل لخته نمى شود، در صورت نیاز به فرآیند انعقاد خون، واکنش هاى مربوطه به سرعت انجام شده و خون به موقع لخته مى شود و سپس ظرف مدت زمانى منطقى و مطلوب، لخته تشکیل شده تحلیل مى رود و همه چیز به جاى اولش برمى گردد.
انحراف از مسیر هاى طبیعى در همه این موارد، به بروز بیمارى ها و عوارضى مى انجامد که در مقوله بیمارى هاى انعقاد خون یا هموستاز مورد بحث قرار مى گیرند.
عنوان آزمایش:
coagulation time
هدف:
تعیین زمان انعقاد
وسایل لازم:
پنبه – الکل- لانست – کرونومتر – لام- plate – پنبه خیس – لوله موئینه غیر هپارینه
روش کار:
۱- استفاده از اسلاید یا لام مرطوب:
انگشت را استریل کرده , کرونومتر را میزنیم لانست میزنیم و یک قطره خون روی لام می چکانیم .۳۰ثانیه بعد نوک لانست را به قطره خون میزنیم و به سمت بالا میکشیم اگر رشته سفید رنگ فیبرین را دیدیم نشان دهنده انعقاد است و اگر ندیدیم هر ۳۰ ثانیه یک بار عمل بالا را تکرار میکنیم. زمان طبیعی۲ الی ۶ دقیقه میباشد.
* اگر در آزمایشگاه جریان هوا یا گرمی و خشکی هوا بود لام را داخل plate حاوی یک پنبه خیس میگذاریم و در آن را میگذاریم.
۲- استفاده از لوله موئینه غیر هپارینه:
انگشت را استریل کرده، کرونومتر را میزنیم لانست میزنیم و دو لوله موئینه را از خون پر میکنیم و ۱ دقیقه بعد ۱ سانتی متر اول آن را میشکنیم و به آرامی از هم جدا میکنیم اگر انعقاد صورت گرفته باشد رشته فیبرین بین دو قطعه قابل مشاهده است و اگر ندیدیم هر ۳۰ ثانیه یک بار عمل بالا راتکرار میکنیم.
ترومبوسیتوپنی
ترومبوسیتوپنی عبارت است از کاهش تعداد پلاکت ها در گردش خون . پلاکت ها با بستن هر شکاف کوچکی که در جدار عروقی خونی ایجاد گردد، نقشی حیاتی در کنترل خونریزی ایفا می کنند. در ترومبوسیتوپنی تمایل به خونریزی به ویژه از عروق خونی کوچک تر وجود دارد. این امر باعث خونریزی غیرطبیعی در پوست و سایر قسمت های بدن می گردد. چند نوع ترومبوسیتوپنی از جمله پورپورای ترومبوسیتوپنیک ایدیوپاتیک و پورپورای ترومبوسیتوپنیک ترومبوتیک وجود دارد.
علایم شایع
پتشی (لکه های کوچک ، گرد، بدون برجستگی و به رنگ قرمز مایل به ارغوانی در پوست )
تمایل به کبودشدگی
خونریزی در دهان
خون دماغ
قاعدگی های شدید یا طولانی
وجود خون در ادرار
علل
مادرزادی
تولید کم یا ناقص پلاکت ها در مغز استخوانی
گاهی علت ناشناخته است (ایدیوپاتیک )
عوامل افزایش دهنده خطر
عفونت حاد
عفونت با ویروس نقص ایمنی انسانی (ایدز)
مصرف آسپیرین یا سایر داروهای ضد التهاب غیراستروییدی
مصرف داروهایی چون کینیدین ، داروهای گوگردار، داروهای ضد دیابتی خوراکی ، نمک های طلا، ریفامپین و غیره
بزرگی طحال (هیپراسپلنیسم )
کاهش درجه حرارت بدن
انتقال خون
مصرف الکل
پره اکلامپسی
بیماری های دیگر از جمله لوپوس اریتماتوی سیستمیک ، کم خونی ، لوسمی ، سیروز و غیره
مواجهه با اشعه ایکس
پیشگیری
اجتناب تا حد ممکن از داروهایی که عامل خطرزا هستند.
در مورد بیماران مبتلا به ترومبوسیتوپنی از آسیب بپرهیزید و در صورت وقوع ، دنبال درمان باشید.
عواقب مورد انتظار
در موارد حاد به خصوص در کودکان ، اکثراً ظرف ۲ ماه بهبود می یابند.
در موارد مزمن ممکن است فروکش و عود وجود داشته باشد. بعضی خود به خود بهبود می یابند.
عوارض احتمالی
سکته مغزی (خونریزی مغزی )
از دست دادن شدید خون
عوارض جانبی دارو درمانی
تشخیص و درمان:
تشخیص با توجه به علایم بیمار و نتیجه آزمایش خون که نشانگر تعداد پلاکت ها است گذاشته می شود.در بعضی موارد درمانی لازم نیست و اجازه داده می شود تا ترومبوسیتوپنی سیر خود را طی کند.سایر برنامه های درمانی بسته به علت زمینه ای فرق می کنند و شامل موارد زیر است:
قطع داروی مضر در ترومبوسیتوپنی ناشی از دارو
جراحی برای برداشتن طحال (اسپلنکتومی ) در موارد دایمی
انتقال پلاکت برای بیماران مبتلا به ترومبوسیتوپنی مزمن
داروها
ممکن است در زمان تشخیص و در موارد عودکننده ، کورتیکواستروییدها تجویز شوند.
در طی مرحله حاد یک حمله شدید ممکن است گاماگلوبین تجویز گردد.
در موارد دایمی ممکن است درمان سرکوبگر ایمنی تجویز شود.
فعالیت
استراحت در بستر در طی مرحله حاد
حداقل فعالیت برای پیشگیری از آسیب
پرهیز از ورزش های تماسی
رژیم غذایی
رژیم غذایی خاصی ندارد.
در این شرایط به پزشک خود مراجعه نمایید
اگر علایم در طی درمان بدتر شوند. از دست رفتن شدید خون در یک وضعیت اورژانس
اگر علایم جدید یا غیرقابل توجیه . داروهای مورد استفاده در درمان ممکن است عوارض جانبی ایجادکننده به ویژه کورتیکواستروئیدها عوارض جانبی و واکنش های زیانبار بسیاری دارند که مستلزم پیگیری هستند.
روده کوچک (Small intestine) بخشی از لوله گوارش است که ۶ متر طول دارد و حد فاصل بین معده و روده بزرگ قرار دارد. روده به عنوان محل اصلی هضم و جذب مواد غذایی ، محسوب میشود. روده کوچک پر پیچ و خم‌ترین بخش لوله گوارش است.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، جدار روده از مخاط پوشیده شده و دارای چینهای حلقوی شکل است. تمامی سطح مخاط روده را برجستگیهای ریزی به ارتفاع یک میلیمتر مانند مخمل ، مفروش کرده است. بدین ترتیب جذب مواد غذایی از جدار روده چندین برابر می‌گردد. قشر عضلانی روده با حرکات دودی خود ، محتویات روده یعنی مواد نیمه هضم شده که از معده وارد روده شده‌اند را به جلو می‌راند. حرکات روده کوچک را بر روی شکم افراد لاغر میتوان مشاهده کرد.۲۵ – ۲۰ سانتیمتری ابتدای روده را دوازدهه (duodenum) ، یک و نیم متر بعدی را ژژونوم (JeJnum) و ۴ متر بقیه را ایلئوم (Ileum) گویند.
آیا تا به حال در این مورد که ساختار داخلی روده به صورت صاف است و یا دارای چین خوردگیها و برآمدگیها و انواع و اقسام برآمدگیها فکر کرده‌اید؟
آیا می‌دانید چه سلولها و آنزیمهایی در لایه‌های مختلف روده کوچک وجود دارند؟
هر کدام از قسمتهای مختلف روده کوچک چه مشخصاتی دارند که از هم متمایز می‌شوند؟
چگونگی و روند هضم و جذب مواد در روده کوچک ، چگونه است؟
چه ناراحتیها و بیماریهایی تا به حال در روده کوچک کشف شده و مورد درمان واقع شده‌اند؟
با مطالعه این متن ، اطلاعاتی هر چند ناچیز در مورد این پاسخ این سوالها دریافت خواهید کرد.
چین خوردگیها و برآمدگیهای روده کوچک
چینهای حلقوی (Plica Circulatores)
چینهای بلندی هستند که در اثر پیشروی بافت همبند (پیوندی) زیر مخاط به قسمت زیرین طبقه مخاطی حاصل شده و در هر سه قسمت روده مخصوصا ژژونوم ، دیده می‌شوند. وجود چینهای حلقوی باعث میشود که سطح مخاط روده به ۳ برابر افزایش یابد و از نظر ماکروسکوپیک نیز چین‌دار دیده شوند. که علت نامگذاری این چینها به دریچه‌های کرکونیگ میباشد.
پرزها یا ویلیها (Villi)
برآمدگیهای انگشت مانند یا برگی شکل به ارتفاع ۱٫۵ – ۰٫۵ میلیمتر هستند که در اثر پیشروی بافت همبند آستر در زیر اپی‌تلیوم بوجود می‌آیند. سطح پرزها بوسیله اپی‌تلیوم پوشیده شده و بافت همبند محور هر پرز ، حاوی رگهای خونی ، رگهای لنفی و سلولهای عضلانی است. پرزها سطح مخاط روده را تا ۱۰ برابر افزایش می‌دهند.
میکروویلی (Microvilli)
برآمدگیهای سطح راسی (Apical) سلولهای پوششی هستند که تعداد آنها در هر سلول به ۳۰۰۰ عدد نیز می‌رسد و به حاشیه مخطط (Striated border) نیز معروف‌اند. میکروویلیها، سطح مخاط روده را تا ۳۰ برابر افزایش می‌دهند. به عبارت دیگر ، مجموعه چین خوردگیهای فوق سطح مخاط روده را تا ۶۰۰ برابر افزایش می‌دهند.
کریپتها یا غدد لیبرکون
تورفتگیهای لوله شکل اپی‌تلیوم در بافت همبند آستر می‌باشند که تا عضلات مخاطی ادامه یافته و غدد روده‌ای به نام لیبرکون را بوجود می‌آورند. کریپتهای روده‌ای عامل دیگری برای افزایش سطح روده محسوب می‌گردد.
ساختمان کلی روده باریک
مخاط (Mucosa)
مخاط روده باریک دارای اختصاصاتی است که آن را از سایر قسمتهای لوله گوارش ، متمایز می‌سازد. اپی‌تلیوم مخاط از سلولهای مختلفی تشکیل شده است که عبارتند از:
سلولهای جذب کننده (Absortive Cells)
این سلولها که هم در سطح پرزها و هم در جدار کریپتها، دیده می‌شوند به انتروسیتها نیز معروف‌اند. سلولهای جذب کننده از نوع منشوری بلند و حاوی میکروویلی‌های متعدد هستند. غشاء پوشاننده میکروویلیها دارای روکشی گلیکو پروتئینی به نام گلیکو کالیکس است. این روکش نه تنها به عنوان یک لایه محافظ در مقابل آنزیمها، عمل میکند بلکه محلی برای اتصال برخی مواد قابل جذب نیز محسوب میشود. غشای میکروویلیها همچنین حاوی آنزیمهای گوارشی برای هضم و آنزیمهایی برای فعال کردن پیش آنزیمها و پروتئینهای حامل برای جذب مواد هضم شده است.
از جمله آنزیمهای موجود در غشاء میکروویلیها ، میتوان به دی‌ساکاریدازها (مالتاز – لاکتاز – ساکاراز) برای تجزیه دی‌ساکاریدها ، آمینوپپتیدازها ، دی‌پپتیدازها برای تجزیه پلی‌پپتیدها و دی‌پپتیدها به اسیدهای آمینه را نام برد. غشای میکروویلیها در دوازدهه ، حاوی آنزیمی به نام آنتروکیناز میباشد که تریپسینوژن غیر فعال مترشحه از پانکراس را به تریپسین فعال تبدیل میکنند. وجود مجموعه اتصالی (Junctional Complex) در قسمت راسی سطوج جانبی این سلولها ، مانع از این میشود که مواد از طریق فضای بین سلولی وارد بدن شوند.
سلولهای جامی (Goblet Cells)
سلولهایی هستند که هم در سطح پرز و هم در سطح کریپتها دیده می‌شوند و دارای هسته قاعده‌ای و سیتوپلاسم راسی پر از ماده موکوسی هستند که به عنوان یک تک غده سلولی عمل میکنند. محتویات موکوسی سلول با معرف PAS (مخصوص کربوهیدراتها) به رنگ قرمز دیده میشود و در رنگ آمیزی معمولی ضمن آماده سازی بافت در مورد آماده کننده حل شده و باعث میشود که سلول به صورت تو خالی و روشن شبیه جام دیده شود. این سلولها در دوازدهه کم و هر چه به انتهای روده نزدیک می‌شویم، تعداد آنها نیز افزایش می‌یابد. موکوس مترشحه به وسیله این سلولها ، گلیکوپروتئین اسیدی است که سطح سلولها را لغزنده ساخته و دارای نقش حفاظتی است.
سلولهای پانت (Paneth Cells)
سلولهای هرمی و بلند هستند که در قاعده غدد لیبرکون ژژونوم و ایلئوم و به ندرت آپاندیس دیده می‌شوند. سیتوپلاسم راسی آنها پر از گرانولهای ترشحی درشت و اسیدوفیل میباشد. این سلولها، پایدار بوده و به ندرت تجدید می‌شوند. چون غنی از آنزیم ضد باکتری لیزوزیم عقیده بر این است که در تنظیم باکتریهای ساکن روده (فلور طبیعی) ، دخالت دارند.
سلولهای انترواندوکراین
این سلولها اکثرا در نزدیکی قاعده غدد لیبرکون دیده می‌شوند. و تعداد آنها در دوازدهه بیشتر از ژژونوم و ایلئوم است. این سلولها در روده باریک ، هورمونها و پپتیدهای مختلفی را ترشح میکنند که شناخته شده‌ترین آنها عبارتند از: سکرتین و کوله سیتوکینین برای کنترل ترشحات پانکراس و صفرا ، سروتونین ، سوماتوستاتین ، شبع گلوکاگن برای افزایش انقباضات عضلات و نوروتانسین برای کاهش انقباضات عضلات.
سلولهای متمایز نشده
سلولهای متمایز نشده یا سلولهای ریشه‌ای در قاعده غدد قرار دارند و در اثر تقسیم وتمایز همه سلولهای اپی‌تلیال را جایگزین میکنند.
آستر مخاط روده
بافت همبند شل و پرسلولی است که حد فاصل کریپتها و پرزها را پر کرده است. دارای تعداد زیادی لنفوسیت ، پلاسماسل و ماکروفاژ است. پلاسماسلها با ترشح ایمونوگلوبین A در اعمال دفاعی شرکت دارند.
زیر مخاط روده
از بافت همبند نسبتا متراکمی ساخته شده که حاوی رگهای خونی و لنفی است. زیر مخاط در دوازدهه حاوی غدد موکوسی به غدد برونر شده است.
طبقه عضلانی
این طبقه شامل عضلات صاف حلقوی در داخل و عضلات طولی در خارج است. طبقه عضلانی از خارج بوسیله سروز پوشیده شده که عبارت از لایه احشایی پرده صفاقی است.
خصوصیات اختصاصی دوازدهه
صفراوی مترشحه توسط کبد و ترشحات خارجی غده پانکراس در محلی به نام آمپول واتر به دوازدهه تخلیه می‌شوند.
زیر مخاط آن حاوی غدد موکوسی برونر است که مجرای ترشحی آنها پس از عبور از عضلات مخاطی به عمق کریپتها باز میشود.
ترشحات غدد برونر ، قلیایی و حاوی بی‌کربنات فراوان است، این ترشحات با کاهش اسیدیته کیموس معده از آسیب مخاط روده جلوگیری کرده و محیط مناسبی برای فعالیت آنزیمهای پانکراس فراهم می‌سازد.
خصوصیات اختصاصی ژژونوم
ژژونوم قسمت اصلی جذب مواد در روده بوده که سطح جذبی آن با داشتن چینهای وسیع ، پرزهای فشرده بلند و انگشتی و کریپتهای عمیق افزایش یافته است. تعداد عقده‌ها یا ندولهای لنفاوی در ژژونوم ، نسبت به دوازدهه فراوان میباشد.
خصوصیات اختصاصی ایلئوم
مشخصه ایلئوم وجود ندولهای لنفاوی کاملا گسترده در آستر است که پلاکهای پی‌پر نام دارند. ایلئوم در محلی به نام سکوم به روده بزرگ ختم میشود. در محل باز شدن ایلئوم به سکوم ، دریچه‌های ایلئوسکال وجود دارد که مانع از بازگشت مواد هضم نشده به داخل ایلئوم میشود.
هضم و جذب مواد در روده
کربوهیدراتها
مواد نشاسته‌ای در دهان توسط پتیالین بزاق به دکسترین تبدیل می‌شوند که آن نیز در روده تحت تاثیر آمیلاز مترشحه از پانکراس به دی‌ساکاریدها ، تجزیه میشود. دی‌ساکاریدها توسط دی ساکاریدازهای میکرویلی‌ها به مونوساکاریدها تبدیل شده و پس از جذب وارد مویرگ خونی شده و از روده حمل می‌شوند.
پروتئینها
پروتئینها تحت تاثیر آنزیمهای پپسین معده و ترپیسین کیموترپیسین مترشحه از پانکراس به پلی‌پپتیدهای کوچک و دی‌پپتیدها تجزیه می‌شوند. محصولات فوق تحت تاثیر آمینوپپتیدازهای غشای میکروویلیها به اسیدهای آمینه تبدیل شده و پس از جذب توسط پروتئینهای حامل به گردش خون وارد می‌شوند.
چربیها (Fats)
هضم چربیها بطور عمده در روده و تحت تاثیر آنزیم لیپاز مترشحه بوسیله سلولهای پانکراس صورت میگیرد. تری گلیسیریدها تحت تاثیر لیپاز به مونوساکاریدها و اسیدهای چرب آزاد تبدیل می‌شوند. این محصولات توسط املاح صفراوی امولسینه شده و به صورت ذرات فسیل به قطر ۲ نانومتر در می‌آیند که از غشاء میکروویلیها عبور کرده و وارد سلولهای جاذب می‌شوند، در آنجا به شبکه آندوپلاسمی صاف منتقل شده و توسط آنزیمها به تری گلیسریدها تبدیل می‌شوند. و پس از افزوده شدن پروتئینها به دستگاه گلژی رفته و در آنجا با افزوده شدن قندها ، به صورت شیلومیکرونها آنجا را ترک کرده و وارد گردش خون می‌شوند.
بیماریهای شایع روده باریک
التهاب حاد روده: التهاب حاد روده را انتریت گویند. در فصل تابستان زیاد دیده میشود. علت آن خوردن مواد غذایی فاسد است. در بیماری شبه حصبه (پاراتیفوئید) هم التهاب روده دیده میشود. معالجه التهاب گرم نگه داشتن شکم با کیسه آب داغ است.
سرطان روده: سرطان روده باریک بسیار نادر است و سرطان روده بزرگ بیشتر دیده میشود.
سل روده: روده کودکان شیرخوار با خوردن شیر آلوده به میکروب سل به زخم سلی دچار میشود. در بزرگسالان نیز سل روده دیده میشود. اما سل روده در بزرگسالان همیشه یک عفونت ثانوی است. عفونت اولیه سل ریه است. زخم سل روده اکثرا در قسمت آخر روده باریک دیده میشود. علائم آن اسهال و تب است.
گرچه به ندرت درمورد غدد سیستم درون ریز بدن فکر می کنیم، اما هورمون هایی که این غدد ترشح می کنند تقریباً بر همه سلول ها، اندام ها و عملکردهای بدن اثر می گذارد. سیستم درون ریز در تنظیم وضعیت روانی، رشد، عملکرد بافت ها، و متابولیسم و همچنین عملکردهای جنسی و فرایندهای تناسلی بدن، بسیار سودمند است.
به گزارش خبرنگار سایت پزشکان بدون مرز ، به طور کلی، سیستم درون ریز مسئول فرایندهایی از بدن است که کد صورت می گیرد، مثل رشد سلولی. فرایندهای سریعتر مثل تنفس و حرکت بدن توسط سیستم عصبی کنترل می شوند. اما بااینکه سیستم عصبی و سیستم درون ریز، دستگاه هایی کاملاً جدا از هم هستند، معمولاً برای بهبود عملکردهای بدن، با هم عمل می کنند.
درمورد سیستم غدد درون ریز
پایه و بنیاد سیستم درون ریز، هورمون ها و غدد هستند. هورمون ها بعنوان پیام رسان های شیمیایی بدن، اطلاعات و دستورات را از یک گروه سلولی به گروه دیگر منتقل می کند. گرچه انواع مختلفی از هورمون ها در جریان خون گردش دارند، اما هرکدام فقط روی سلولی تاثیر می گذارد که ژنتیکی برای دریافت و واکنش به پیام های آن برنامه ریزی شده است. سطح هورمون ها می تواند تحت تاثیر عواملی مثل استرس، عفونت ها و بیماری ها، و تغییرات در توازن مایعات و موادمعدنی خون قرار گیرد.
یک غده مجموعه ای از سلول هاست که موادشیمیایی تولید و ترشج کرده و بیرون می دهد. غده موادی را از خون انتخاب کرده و بیرون می کند، روی آنها فرایندهایی انجام می دهد و موادشیمیایی حال را برای استفاده در یک نقطه از بدن آزاد می کند. برخی از انواع غدد، ترشحات خود را در نواحی خاص آزاد می کنند. برای مثال، غدد برون ریز، مثل غدد عرق و براقی، ترشجات خود را در پوست یا داخل دهان آزاد میکنند. از طرف دیگر غدد درون ریز، بیش از ۲۰ هورمون اصلی بدن را مستقیماً وارد جریان خون می کند تا در آنجا به سلول های دیگر در نواحی مختلف بدن منتقل شوند.
غدد اصلی که سیستم درون ریز بدن انسان را تشکیل می دهد، غده هیپوتالاموس، هیپوفیز، تیروئید، پاراتیروئید، آدرنال، جسم صنوبری و غدد تناسلی می باشد که شامل تخمدان ها و بیضه هاست. پانکراس نیز بااینکه به سیستم گوارش نیز مربوط است اما چون آنزیم های گوارشی را تولید و ترشح می کند، بخشی از این سیستم مترشحه هورمونی به حساب می آید.
بااینکه غدد درون ریز اصلی ترین تولیدکننده های هورمون های بدن هستند، برخی اندام های غیر درون ریز– مثل مغر، قلب، ریه ها، کلیه ها، غده تیموس، پوست و جفت—نیز هورمون تولید کرده و ترشح می کنند.
هیپوتالاموس، مجموعه ای از سلول های ویزه که در بخش پایینی مرکز مغز واقع شده است، اصلی ترین رابط بین سیستم درون ریز و سیستم عصبی به شمار می رود. سلول های عصبی موجود در هیپوتالاموس، با تولید مواد شیمیایی که تولید و ترشج هورمون ها را یا تشدید یا متوقف می کنند، غده هیپوفیز را کنترل می کند.
غده هیپوفیز بااینکه چندان بزرگتر از یک نخودفرنگی نیست، مهمترین بخش سیستم درون ریز به شمار می رود. این اندام گاهاً “غده اصلی” نامیده می شود، چون هورمون هایی را تولید می کند که غدد درون ریز دیگر را کنترل می کنند. تولید و ترشح هورمون های هیپوفیز می تواند تحت تاثیر عوامل مختلفی مثل احساسات و تغییرات فصلی قرار گیرد. برای انجام اینکار، هیپوتالاموس، اطالاعاتی را که توسط مغز داده می شود (مثل دمای محیط، الگوهای قرارگیری در معرض نور، و احساسات) را به هیپوفیز می فرستد.
غده هیپوفیز به دو بخش تقسیم می شود:بخش پیشین و بخش پسین. بخش پیشین فعالیت غدد تیروئید، آدرنال، و تناسلی را تنظیم می کند. از میان هورمون هایی که این غده ترشح می کند، می توان به موارد زیر اشاره کرد:
· هورمون رشد، که رشد استخوانها و سایر بافت های بدن را تحریک می کند و در استفاده بدن از موادمغذی و معدنی نقش دارد.
· هورمون پرولاکتین، که تولید شیر را در زنان شیرده فعال میکند.
· هورمون تیروتروپین، که غده تیروئید را برای تولید هورمون تیروئید تحریک میکند.
· کورتیکوتروپین، که غده آدرنال را برای تولید برخی هورمون های خاص تحریک میکند.
غده هیپوفیز همچنین اندورفین نیز ترشح می کند. اندورفین ها مواد شیمیایی هستند که برای کاهش حساسیت به درد، بر روی سیستم عصبی کار می کنند. علاوه بر این، غده هیپوفیز هورمون هایی نیز ترشح می کند که به تخمدان ها و بیضه ها برای تولید هورمون های جنسی پیام می فرستند. غده هیپوفیز همچنین تخمک گذاری و چرخه قاعدگی را نیز در زنان کنترل می کند.
بخش پسین غده هیپوفیز، هورمون های ضد ادرار ترشح می کند که با تاثیری که بر کلیه ها و دفع ادرار دارد، به حفظ توازن آب بدن کمک میکند. هورمون دیگری که این بخش ترشح می کند، اکسیتوسین است که انقباضات رحم را طی وضع حمل ایجاد می کند.
تیروئید که در بخش جلویی گردن قرار دارد، شبیه به یک پاپیون یا پروانه است که هورمون های تیروئید، یتروکسین و تیرودوتیرونین را تولید می کند. این هورمون ها سرعتی را که سلول ها سوخت های بدن را از موادغذایی برای تولید انرژی می سوزانند، کنترل میکنند. هرچه میزان هورمون های تیروئید در جریان خون بالا رود، سرعت ایجاد واکنشهای شیمیایی نیز در بدن بیشتر می شود.
هورون های تیروئید همچنین نقش مهمی در رشد استخوانها و رشد مغز و سیستم عصبی در کودکان دارند. تولید و ازادسازی هورمون های تیروئید توسط تیروتروپین کنترل می شود که آن نیز به نوبه خود توسط غده هیپوفیز ترشح می شود.
به غده تیروئید چهار غده کوچک متصل است که به همراه یکدیگر عمل می کنند و پاراتیروئید نامیده می شوند. این غدد هورمون پاراتیروئید ترشح می کنند که با کمک کالسیتونین که در تیروئید تولید می شود، سطح کلسیم را در خون تنظیم می کند.
بدن دو غده آدرنال مثلثی شکل دارد که هرکدام روی یکی از کلیه ها قرار گرفته است. غدد آدرنال دو قسمت دارند، که هرکدام یک سری هورمون تولید میکنند و عملکردی متفاوت دارند. بخش بیرونی، قشر آدرنال، هورمون هایی تولید می کند که کورتیکوستیروئید نامیده می شوند و توازن نمک و آب بدن، واکنش بدن به استرس، متابولیسم، سیستم ایمنی و رشد و عملکرد جنسی را تنظیم می کند.
بخش داخلی، کاته کولامین هایی مثل اپینفرین تولید می کند. اپینفرین که آدرنالین هم نامیده می شود، در مواجهه با استرس، فشارخون و ضربان قلب را بالا می برد.
جسم صنوبری که غده صنوبری نیز نامیده می شود، در وسط مغز قرار گرفته است. این غده ملاتونین ترشح می کند، هورمونی که چرخه خواب-بیداری را تنظیم می کند.
غدد جنسی مهمترین منبع هورمون های جنسی هستند. در مردها، این غدد در کیسه بیضه قرار گرفته اند. غدد مردانه، یا بیضه ها، هورمون هایی تولید می کند که آندروژن نامیده می شود، که مهمترین آنها تستوسترون است. این هورمون ها تغییرات بدن را که به خاطر رشد جنسی ایجاد می شود، مثل بزرگ شدن آلت تناسلی و بروز سایر ویژگی های مردانه مثل کلفت شدن صدا، رشد مو صورت و شرمگاه و افزایش رشد و قدرت عضلانی، تنظیم میکند. تستوسترون همچنین در تولید اسپرم توسط بیضه ها نیز دخالت دارد.
غدد زنانه، ینی تخمدان ها، در لگن خاصره قرار گرفته اند. این غدد تخمک تولید کرده و هورمون های زنانه مثل استروژن و پروژسترون را تولید میکنند. استروژن در رشد خصوصیات جنسی زنانه مثل رشد سینه ها و جمع شدن چربی بدن در ران ها و باسن، نقش دارد. هم استروژن و هم پروژسترون در حاملگی و تنظیم عادت ماهیانه نیز نقش دارند.
پانکراس یا همان لوزالمعده (علاوه بر سایرین) دو هورمون مهم، یعنی انسولین و گلوکاگن را تولید می کند. این هورمون ها برای حفظ توازن گلوکز یا قند خون و حفظ سوخت و ذخائر انرژی بدن، در کنار یکدیگر عمل می کنند.
سیستم غدد درون ریز چه می کند
وقتی هورمون ترشح می شود، از غدد درون ریز به داخل جریان خون منتقل می شود تا به سمت سلولهایی که باید پیامرسانی کند، برود. در مسیر رفتن به سمت این سلولها، پروتئین های خاصی به برخی از این هورمون ها می چسبند. این پروتئین های خاص مثل حمل کننده هایی رفتار می کنند که مقدار هورمونی را که باید با سلول هدف رابطه برقرار کند و روی آن تاثیر بگذارد را کنترل می کنند.
همچنین، سلول های هدف گیرنده هایی دارند که فقط به برخی هورمون های خاص می چسبند، و هر هورمون گیرنده های خاص خود را دارد، درنتیجه هر هورمون فقط با سلولهای هدف خاص که گیرنده های آن هورمون را دارند، وارد رابطه می شود. وقتی هورمون به سلول هدف خود می رسد، به گیرنده های خاص آن سلول می چسبد و این ترکیب گیرنده-هورمون، دستورالعمل های شیمیایی را به کارگران داخل سلول منتقل می کند.
وقتی سطح هورمون ها به مقدار نرمال یا لازم خود برسد، ترشح بیشتر آن هورمون با مکانیسم های مهم بدن کنترل می شود تا همان میزان هورمون در خون حفظ شود. این تنظیم تولید و ترشح هورمون ها می تواند خود هورمون یا ماده دیگری در خون که مربوط به این هورمون است را درگیر کند.
برای مثال، اگر غده تیروئید مقدار کافی از هورمون های تیروئید در خون ترشح کرده باشد، غده هیپوفیز متوجه این مقدار نرمال از آن هورمون در جریان خون شده و آزادسازی تیروتروپین را تنظیم می کند. تیروتروپین هورمونی است که ده تیروئید را برای ساخت و ترشح هورمون های تیروئید تحریک می کند.
مثال دیگر هورمون پاراتیروئید است که یزان کلسیم خون را بالا می برد. وقتی میزان کلسیم خون بالا رود، غدد پاراتیروئید این تغییر را حس کرده و ترشح و تولید این هورمون را کاهش می دهند.
مشکلات سیستم غدد درون ریز
مقدار خیلی زیاد یا خیلی کم از هر هورمون می تواند برای بدن مضر باشد. برای مثال، اگر غده هیپوفیز هورمون رشد زیاد تولید کند، بچه می تواند رشد بسیار زیادی پیدا کندو به طور غیرطبیعی بلند قد شود. اگر این مقدار کم باشد، بچه به طور غیرطبیعی کوتاه قد و ریز خواهد شد.
کنترل تولید یا جایگزینی برخی هورمون های خاص می تواند بسیاری از اختلالات درون ریز را در کودکان و نوجوانان برطرف کند. برخی از این اختلالات عبارتند از:
ناتوانی آدرنال: در این وضعیت عملکرد قشر غده آدرنال یا فوق کلیوی پایین آمده و درنتیجه تولید هورمون های کورتیکوستیروئید آدرنال نیز بسیار کم می شود. علائم ناتوانی آدرنال می تواند شامل ضعف، خستگی، درد شکم، حالت تهوع، کم آب شدن بدن، و تغییرات پوستی باشد. پزشکان ناتوانی ادرنال را با تجویز جایگزین هایی برای هورمون هایکورتیکوستیروئید مداوا می کنند.
سندرم کوشینگ: مقدار بسیار زیاد از هورمون های گلوکوکورتیکوئید در بدن می تواند منجر به بروی سندرم کوشینگ شود. در کودکان، معمولاً زمانی این اتفاق می افتد که کودک برای درمان بیماری های خود ایمنی مثل سل جلدی (lupus) مقدار بالایی داروهای ترکیبی کورتیکوستیروئید مصرف می کند (مثل پردنیسون). اگر این وضعیت به خاطر وجود تومر در غده هیپوفیز باشد که مقدار زیادی کورتیکوتروپین تولید می کند و غدد فوق کلیوی (آدرنال) را تحریک به تولید بیش از حد کورتیکوستیروئیدها می کند، به آن بیماری کوشینگ اطلاق می شود. بروز علائم آن ممکن است سالها طول بکشد و این علائم عبارتند از، چاق شدن بیش از حد، ناتوانی رشد، ضعف عضلانی، کبود شدن سریع پوست، آکنه، بالا رفتن فشار خون، و تغییرات فیزیولوژیکی. بنا بر علت خاص بیماری، پزشکان با روش های مختلفی مثل جراحی، پرتو درمانی، شیمی درمانی یا داروهایی که تولید این هورمون ها را متوقف می کنند، این بیماری را مداوا می کنند.
دیابت نوع ۱: وقتی لوزالمعده یا پانکراس نتواند به میزان کافی انسولینتولید کند، دیابت نوع ۱ ایجاد می شود. علائم این بیماری عبارتند از: تشنگی زیاد، گرسنگی، ادرار و کاهش وزن. در کودکان و نوجوانان، این بیماری معمولاً یک اختلال خودایمن است که در آن برخی سلول های خاص سیستم ایمنی و پادتن هایی که توسط دستگاه ایمنی بدن ساخته می شوند، سلول های لوزالمعده را که انسولین تولید می کنند، تخریب می کند. این بیماری می تواند مشکلات دیگری در دراز مدت به وجود آورد مثل مشکلات کلیوی، آسیب های عصبی، کوری، و بیماری های قلبی کرونری زودرس و سکته. به کودکانی که دچار این مشکل هستند، برای کنترل سطح قند خون و کاهش خطر ایجاد مشکلات دیابتی مداوماً انسولین تزریق می شود.
دیابت نوع ۲: برخلاف دیابت نوع ۱، که در آن بدن قادر به تولید انسولین کافی نیست، در دیابت نوع ۲ بدن قادر به واکنش نرمال به انسولین نمی باشد. کودکان و نوجوانان مبتلا به این بیماری معمولاً اضافه وزن زیادی دارند و باور بر این است که چربی اضافه بدن نقش مهمی در مقاومت انسولین دارد که از مشخصه های این بیماری است. درواقع، در سالهای اخیر، شیوع این بیماری در کودکان تقریباً برابر با میزان بالای چاقی مفرط در آنها است. علائم و مشکلات احتمالی دیابت نوع ۲ تقریباً مشابه با دیابت نوع ۱ می باشد. برخی کودکان ونوجوانان می توانند با تغییرات رژیم غذایی، ورزش، و دارو قند خون خود را کنترل کنند اما خیلی از آنها مجبورند مثل بیماران دیابت نوع ۱، تزریق انسولین انجام دهند.
مشکلات هورمون رشد: بالا بودن میزان هورمون رشد در کودکان در ال رشد باعث رشد بی اندازه استخوان ها و سایر قسمت های بدنشان می شود که منجر به غول پیکر شدن آنها می شود. این وضعیت نادر، معمولاً به خاطر وجود یک تومر در غده هیپوفیز ایجاد می شود که می توان آنرا با برداشتن تومر مداوا کرد. درمقابل، وقتی غده هیپوفیز نتواند به میزان کافی هورمون رشد تولید کند، رشد کودک از قد، معیوب می شود. پایین بودن قند خون نیز ممکن است در کودکان مبتلا به کمبود هورمون رشد اتفاق بیفتد.
پرکاری تیروئید: پرکاری تیروئید وضعیتی است که در آن سطح هورمون های تیروئید در خون بیش از اندازه بالا می رود. علائم آن شامل کاهش وزن، عصبی شدن، رعشه، تعرق زیاد، بالا رفتن ضربان قلب و فشارخون، برآمدگی چشم ها، و تورم گردن به خاطر بزرگ شدن غده تیروئید (گواتر) می شود. این وضعیت در کودکان معمولاً به خاطر بیماری گریوز ایجاد می شود که یک اختلال خودایمن است که در آن برخی پادتن ها که توسط سیستم ایمنی تولید می شود، غده تیروئید را برای فعالیت بیش از حد تحریک میکنند. این بیماری را میتوان با دارو یا برداشتن یا از بین بردن غده تیروئید با جراحی یا پرتودرمانی مداوا کرد.
کم کاری تیروئید: کم کاری تیروئید وضعیتی است که در آن سطح هورمون های تیروئید در خون به طور غیرعادی پایین می آید. کمبود هورمون تیروئید، فرایندهای بدن را کند کرده و می تواند منجر به خستگی، پایین آمدن ضربان قلب، خشک شدن پوست، اضافه وزن، یبوست، و در کودکان، کاهش رشد و بلوغ دیررس گردد. مهمترین عامل ایجاد کم کاری تیروئید در کودکان تیروئیدیت هاشیموتو است که درنتیجه یک فرایند خودایمن ایجاد می شود که تیروئید را تخریب کرده و تولید هورمون تیروئید را متوقف می سازد. نوزادان ممکن است فاید غده تیروئید متولد شوند یا غده تیروئید آنها رشد کافی نداشته باشد که این هم منجر به کم کالری تیروئید خواهد شد. این وضعیت را می توان با جایگزین های غذایی هورمون تیروئید مداوا کرد.
بلوغ زودرس: تغییرات بدن که حین بلوغ ایجاد می شوند، اگر میزان هورمون های هیپوفیز که غدد جنسی را برای تولید هورمون هایجنسی تحریک می کنند، پیش از موقع بالا رود، ممکن است در برخی کودکان در سنین خیلی پایین اتفاق بیفتد. داروی تزریقی برای متوقف کردن ترشح این هورمون های هیپوفیز وجود دارد که جلوی رشد جنسی زودرس را در این کودکان میگیرد.