گلومرونفریت حاد و گلومرونفریت مزمن
هرگاه گلومرونفریت حاد ۲-۱ سال بهبود نیافت ضایعات ادامه پیدا کرده و به گلومرونفریت مزمن تبدیل شده که علائم خاصی ندارد و فقط به وسیلهٔ بررسیهای آزمایشگاهی قابل تشخیص است .
● گلومرونفریت حاد
بعد از یک عکسالعمل آنتیژن را آنتیبادی بعضی از این کمپلکسها در گلومرولها به تله میافتد که منجر به ادم و scar میشود که نهایتاً منجر به گلومرونفریت یا التهاب گلومرولی میشود عفونتهای استروپتوکوکی که مورد معالجه قرار نمیگیرند منجر به گلومرونفریت حاد شده که بین ۱۲-۳ ماه از بین میرود این بیماری شامل تورم و آماس گلومرولی است که ناگهانی شروع شده و مدت آن کم است که میتواند به سمت نارسایی کلیوی پیش برود.
▪ علائم:
کاهش ادرار- بوی ادرار در تنفس و عرق- خارش- سوزش- استفراغ- تشنج- از بین رفتن رنگ طبیعی پوست- سردرد- بیاشتهایی- تب مختصر- خیز خفیف- هایپرتانسیون مختصر- هماتوری واضح- پروتثینوری- سیلندرهای گلبول قرمز خون- وجود سلولهای اپیتلیال در ادرار الیگوری.
▪ علائم آزمایشگاهی:
کاهش GFR، افزایش ازت اوره خون، افزایش کراتینین، قطعیت تشخیص وجود سیلندر گلبول قرمز در ادرار است.
درمان خاص وجود ندارد بلکه علت بهوجود آورنده آن یعنی استرپتوکوک را با آنتیبیوتیک درمان میکنند.
● هدف درمان:
۱) کاهش ازت سرم که ناشی از شکستن پروتئینهای نسوج است.
۲) کاهش فشار خون یا ادم
۳) مصرف پروتئین جهت ترمیم بافتها در نسوج نه استفاده برای کالریزایی
۴) بهبود در عملکرد کلیه
۵) تأمین رشد در کودکان و پیشگیری از تأخیر رشد در طی زمان
● رژیم:
۱) در بیماران مبتلا به الیگوری لازم است دریافت مایعات را به ۷۰۰-۵۰۰ میلیلیتر محدود کنیم در صورت لزوم پروتئین نیز محدود میشود.
۲) برای بیمارانی که دچار اورمی هستند بهتر است پروتئین رژیم gr/kgBW۳/۰-۲/۰ باشد و از نوع HBV باشد در صورت تحمل میتوان Pr به gr/kgBW۶/۰-۵/۰ تجویز کرد که ۷۰% HBV و ۳۰% LBV باشد.
۳) اگر بیمار مبتلا به ادم یا فشار خون باشد لازم است Na دریافتی ۱۰۰۰-۵۰۰ میلیگرم تجویز شود.
۴) برای پیشگیری از مصرف پروتئین جهت ایجاد انرژی لازم است بیمار از یک رژیم پر کالری یعنی حدود kcal/kgBW۳۵ برخوردار شود (۳۰%-۲۵Fat) (۶۵%-۶۰cho)
۵) اگر مقدار ادرار به مقدار زیادی کاهش پیدا کند باید مصرف پتاسیم و فسفر محدود شود (۵۰۰-۴۰۰ میلیگرم)
۶) بعضی از بیماران برای دفع مواد زاید از دیالیز استفاده میکنند.
۷) از مکمل ویتامین D۳ Fe , Ca , و مولتی ویتامین استفاده شود.
۸) استفاده از رژیمهای گیاهی و اسیدهای چرب امگا ۳ ممکن است مفید باشد بخصوص در کسانی که دچار اختلالات چربی خون هستند.
● گلومرونفریت مزمن:
هرگاه گلومرونفریت حاد ۲-۱ سال بهبود نیافت ضایعات ادامه پیدا کرده و به گلومرونفریت مزمن تبدیل شده که علائم خاصی ندارد و فقط به وسیلهٔ بررسیهای آزمایشگاهی قابل تشخیص است یا پیشرفت علائمی مانند پروتثینوری، هماتوری، هایپرتانسیون و تغییرات عروقی در شبکیه چشم بروز میکند کلیهها قادر به تغلیظ ادرار نبوده و تکرر ادرار و فاکتوری وجود دارد چگالی ادرار کاهش پیدا میکند در مراحل پیشرفته، بیماری توأم با ادم وسیع و پروتثینوری شدید میباشد گاهی هیپوپروتثینما و کمخونی اتفاق میافتد و علائم نارسایی کلیوی بالآخره ظهور میکند.
● اهداف رژیم درمانی شامل:
۱) تأمین تغذیه مناسب جهت اصلاح وضعیت متابولیکی بیمار
۲) کنترل و تصحیح کمبود پروتئین برای جلوگیری از کاتابولیسم پروتئین جهت کاهش تولید اوره و...
۳) جلوگیری از بروز ادم، کنترل فشار خون، عفونت مجاری ادراری و دفع پروتئین از راه ادرار
۴) تأمین غذای اشتهاآور و سهلالهضم بر حسب نیاز
در مواردی که کلیه دفع مواد زاید را به صورت طبیعی انجام میدهد مقدار مجاز پروتئین بر طبق توصیه RDA است. با پیشرفت بیماری و افزایش مواد ازتدار خون به ویژه اوره مقدار دریافتی پروتئین به ۴۰ گرم یا کمتر تنزل مییابد لازم است مقدار کافی کربوهیدرات و چربی تأمین گردد که نیازهای انرژی بدن تأمین شده و بدن دچار فاز کاتابولیسم نگردد محدودیت سدیم در صورت بروز ادم لازم است در مرحلهٔ پرادراری نفریت مقدار زیادی سدیم ممکن است دفع شود زیرا کلیه قادر به باز جذب آن نیست در این صورت محدودیت شدید سدیم منجر به تخلیه ذخایر سدیم همراه با ضعف تهوع و شوک میشود.
● توصیههای رژیمی:
۱) رژیم بیمار را با توجه به پیشرفت بیماری تعدیل کنیم.
۲) سطح پروتئین توصیه شده را باید در حدی نگه داشت که کلیه بتواند مواد زاید حاصل از آن را دفع کند. RDA را در مورد این بیماران باید محاسبه کرد و بعد از آن مقادیر ویتامینها و مواد مغذی را که از طریق ادرار از دست رفته به آن اضافه نمود. هنگامی که مقدار BUN افزایش پیدا میکند مقدار پروتئین دریافتی را باید به gr/kgBW۶/۰ کاهش داد.
۳) انرژی مورد لزوم بیمار باید با کربوهیدرات و چربی تکمیل شود ۳۰۰۰-۲۰۰۰kcal برای بالغین یا ۴۰-۳۰kcal/kgdayW
۴) مقدار سدیم دریافتی را برای بیمارانی که دچار ادم هستند محدود کنیم به دقت سطح سدیم را باید در نظر داشت زیرا که تخلیهٔ سدیم بیمار در مرحلهٔ دیورتیک گلومرونفریت مزمن میتواند صورت گیرد همینطور لازم است سطوح پتاسیم و فسفر چک شود.
۵) کودکانی که دچار اورمی هستند نیاز به ویتامین D۳ برای رشد و بهبود اشتها دارند.
۶) استفاده از غذاهای گیاهی و سویا و همینطور مصرف اسید چرب امگا۳ میتواند مفید باشد.
۷) احتباس مایعات در بدل بهتر است با محدود کردن سدیم کنترل شود تا با محدود کردن مایعات بیمارانی که مبتلا به ادم هستند اغلب علیرغم احتباس آب در بدن آنها احساس تشنگی میکند زیرا آب موجود در بدن آنها که تجمع پیدا کرده قابل استفاده برای بدن نمیباشد.
گلومرولونفریت حاد به دنبال عفونت استرپتوکوک
این بیماری یک نمونه ی کلاسیک از سندرم نفروتیک حاد است که به وسیله ی شروع ناگهانی هماچوری واضح، ادم، هایپرتانسیون و اختلال عملکرد کلیوی مشخص می شود. گلومرولونفریت حاد به دنبال استرپتوکوک(P.S.G.N ) یکی از شایع ترین علل هماچوری واضح در کودکان است.
اتیولوژی
P.S.G.N به دنبال عفونت استرپتوکوکی در گلو یا پوست توسط گونه های نفریتوژنیک از استرپتوکوک بتا همولیتیک گروه A ایجاد می شود. P.S.G.N به دنبال فارنژیت در ماه های سرد سال و به دنبال عفونت های پوستی در ماه های گرم سال رخ می دهد.معمولن این بیماری به صورت اسپورادیک دیده می شود ولی در موارد اپیدمی نفریت بیشتر سروتیپ ۱۲ برای عفونت های گلو و سروتیپ ۴۹ در موارد پوستی دیده می شود.
علایم بالینی گلومرولونفریت حاد به دنبال استرپتوکوک
P.S.G.N اغلب در کودکان بین سنین ۱۲-۵ سال دیده می شود و پیش از ۳ سالگی شایع نیست. علایم بالینی سندرم نفروتیک به طور تیپیک ۲-۱ هفته پس از فارنژیت استرپتوکوکی یا ۶-۳ هفته پس از پیودرم استرپتوکوکی رخ می دهد.
شدت درگیری کلیوی از هماچوری میکروسکوپی بدون علامت با فونکسیون طبیعی کلیوی تا نارسایی حاد کلیوی متغیر است. بر اساس میزان درگیری کلیوی، بیماران ممکن است درجات مختلفی از ادم، هیپرتانسیون و اولیگوری داشته باشند.
انسفالوپاتی و یا نارسایی قلبی از علایم دیگر بیماری است که می تواند به دلیل هایپرتانسیون یا هایپر ولمی باشد. انسفالوپاتی همچنین می تواند به طور مستقیم از اثرات توکسیک باکتری استرپتوکوک بر روی سیستم عصبی مرکزی نتیجه شود.
ادم علامت دیگر در P.S.G.N است که به دلیل احتباس آب ونمک ایجاد می شود.
علایم غیر اختصاصی نظیر بی حالی، خواب آلودگی، درد شکمی یا درد پهلو و تب نیز شایع هستند.
ادم حاد ساب گلوتیک و اختلال در مجاری هوایی نیز گاهی رخ می دهد.
در عرض ۶-۴ هفته پس از شروع بیماری، علایم پروتئنوری و هایپرتانسیون معمولن طبیعی می شود.
بهبود فاز حاد بیماری در عرض ۸-۶ هفته رخ می دهد، اما هماچوری میکروسکوپی پایدار ممکن است برای مدت ۲-۱ سال پس از تظاهرات ابتدایی بیماری باقی بماند.
تشخیص گلومرولونفریت حاد به دنبال استرپتوکوک
آزمایش ادرار نشان دهنده ی وجود RBC و Cast و پروتئینوری و وجود لکوسیت های پلی مرفونوکلئر است. در آزمایش خون بیمار آنمی نرموکروم نرموسیتیک دیده می شود که ممکن است در اثر رقیق شدن خون ویا همولیز با شدت کم باشد.
سطح کمپلمان C۳ سرم معمولن در فاز حاد بیماری کاهش یافته و ۸-۶ هفته پس از شروع بیماری به سطح طبیعی برمی گردد.
برای اثبات تشخیص شرح حال کاملی از عفونت استرپتوکوکی نیاز است. کشت حلق مثبت نیز ممکن است در تشخیص کمک کننده باشد یا نشان دهنده ی وضعیت ناقل بودن باشد.
تیتر آنتی استرپتولیزین O پس از عفونت های گلو افزایش می یابد ولی به ندرت پس از یک عفونت استرپتوکوکی پوست بالا می رود.
اندیکاسیون های بیوپسی کلیه درP.S.G.N :
در نارسایی حاد کلیوی
سندرم نفروتیک
فقدان مدارکی دال بر عفونت استرپتوکوکی
سطوح نرمال کمپلمان
مواردی که هماچوری، پروتئینوری و کاهش عملکرد کلیوی و یا سطح پایین کمپلمان C3 بیش از ۲ ماه پایدار باشد.
عوارض بیماری
عوارض بیماری ناشی از هایپر تانسیون و اختلال فونکسیون کلیوی است.
هایپرتانسیون در ۶۰%
انسفالوپاتی هایپرتانسیو در ۱۰%
سایر عوارض شامل: نارسایی قلبی- هایپر کالمی- هایپرفسفاتمی- هایپوکلسمی- اسیدوز- تشنج و اورمی است.
پیشگیری از گلومرولونفریت حاد به دنبال استرپتوکوک
درمان آنتی بیوتیکی زودرس در موارد عفونت های استرپتوکوکی در گلو و پوست، نمی تواند خطر گلومرولونفریت را حذف کند. اعضا خانواده بیماران مبتلا به P.S.G.N باید از نظر استرپتوکوک بتا همولیتیک A کشت داده شوند و در صورت مثبت بودن درمان گردند.
درمان
اگر چه یک دوره درمان ۱۰ روزه آنتی بیوتیک سیستمیک با پنی سیلین برای محدود کردن گسترش ارگانیسم توصیه می شود ولی آنتی بیوتیک تراپی روی سیر طبیعی گلومرولونفریت اثری ندارد.
درمان های استاندارد فشارخون مانند لازیکس وریدی، درمان با آنتاگونیست های کانال کلسیم، وازودیلاتورها یا مهار کننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین نیز به کار می روند.
بهبود کامل در ۹۵% بیماران رخ می دهد. در موارد نارسایی حاد کلیوی، نارسایی قلبی و فشار خون با درمان مناسب می توان از میزان مرگ ومیر جلوگیری کرد. عود بیماری نیز بسیار نادر است
__________________
پاتوژنز :
در تمامی اختلالات گلومرولی مویرگهای گلومرولی بطور اولیه درگیر می شوند .کمپلکس های انتی ژن-انتی بادی که در خون تشکیل می شوند در مویرگ های گلومرولی در فضای زیر اندوتلیال یا اپیتلیال قرار می گیرند و سبب جذب ماکروفاژها و نوتروفیل ها بداخل گلومرول می شوند همچنین لنفوسیت های Tوافزایش میانجی هایی مانند اکسیدان های مشتق شده موضعی وپروتئازها در اندوتلیال مویرگ های گلومرولی سبب افزایش التهاب و آسیب مویرگ های گلومرولی می شود (IgG ایمنوگلوبین اصلی که در خون یافت می شود در دیواره مویرگ های گلومرولی قابل تشخیص است )
گلومرولونفریت حاد:
اصطلاحی است که مجموعه ای از بیماری ها را در بر می گیرد که اکثریت آنها ناشی از یک واکنش ایمونولوژیک می باشد که به نوبه خود موجب تغییرات تکثیر سلولی و التهابی در ساختمان گلومرول می شوند .
گلومرولونفریت حاد دو نوع است :
گلومرولونفریت پس از عفونت : بطور کلاسیک یک عفونت استرپتوکوکی بتا همولیتیک در جای دیگری از بدن وجود داشته است بطور معمول 21ساعت پس از عفونت تنفسی یا پوستی رخ می دهد عمدتا“دربچه ها و در بزرگسالان 30درصد موارد منجر به نارسایی مزمن کلیه میشود .
گلومرولونفریت عفونی :در ارتباط با عفونت های باکتریال ،ویروسی یا انگلی در جای دیگر بدن است که طی چند روز پس از فرایند عفونی اولیه ایجاد می شود
پاتوفیزیولوژی :
در اکثر موارد گلومرولونفریت حاد تاریخچه ای از عفونت گلو بوسیله استرپتوکوک بتا همولیتیک 3-2 هفته قبل از شروع گلومرولونفریت وجود دارد
همچنین ممکن است بدنبال عفونت پوستی و عفونت های حاد ویروسی ( مثل عفونت های سیستم تنفسی فوقانی –اوریون –
زونا –هپاتیت B وHIV ) به وجود آید ودر بعضی از بیماران
داروها این فرایند را شروع می کنند و موجب رسوب کمپلکس در گلومرول می شوند .در سایر بیماران خود بافت کلیه مثل یک آنتی ژن داخلی عمل می کند .
اتیولوژی :
عفونت های استرپتوکوکی واندوکاردیت باکتریایی می توانند موجب بروز گلومرولونفریت حاد شوند.
تشخیص :
آنالیزهای ایمنوفلورسانت و میکروسکوپ الکترونی در مورد مکانیسم های ایمنی به شناخت ماهیت ضایعه کمک می کنند اما ممکن است برای تشخیص قطعی بیوپسی کلیه لازم باشد
تعیین تیتر آنتی استرپتولیزین o و آنتی DNA – آزB به طور متوالی نشان می دهد که در گلومرولونفریت بعد از عفونت استرپتوکوکی سطوح این آنزیم ها بالاست
تست های آزمایشگاهی :
شامل شمارش سلولهای خون ،آزمایش ادرار به دفعات برای تعیین وجود پروتئین یا سایر عناصر غیر طبیعی در ادرار ،جمع آوری ادرار 24 ساعته برای آزمایش ،اندازه گیری تیتر آنتی بادی ضد استرپتوکوک.
تظاهرات بالینی :
هماچوری
پروتئینوری
الیگوری
- افزایش BUN وCr سرم
کم خونی (بعلت احتباس مایعات )
بزرگ ومتورم شدن کلیه ها
انسفالوپاتی هایپرتانسیو
CHF
سردرد . بی حالی ودرد پهلودر افراد مسن ممکن است افزایش حجم در گردش و تنگی نفس ،احتقان ورید های گردن ، کاردیومگالی و ادم ریویوجود داشته باشد .
درمان :
بطور اولیه شامل درمان نشانه ها و حفظ عملکرد کلیوی است
دارو درمانی بستگی به علت گلومرولونفریت حاد دارد .اگر احتمال عفونت استرپتوکوکی وجود داشته باشد پنی سیلین داروی انتخابی است ( ممکن است سایر انتی بیوتیک ها نیز تجویز شود )
با وقوع نارسایی کلیه و احتباس نیتروژن (BUN بالا) پروتئین رژیم غذایی محدود می شود.
زمانیکه بیمار دچار هایپرتانسیون وادم ریوی و CHF میشود سدیم نیز محدود می گردد .برای کنترل هایپرتانسیون از دیورتیک و عوامل ضد فشار خون استفاده میشود .استراحت طولانی مدت در بستر ارزش زیادی ندارد و سبب بهبودی بیمار و تغییر برآیندهای دراز مدت نمی شود.
گلومرولونفریت مزمن :
مجموعه ای از بیماری ها با علل گوناگون را در بر می گیرد که بانابود کردن گلومرولها وتوبولها با واسطه فرایند های پاتولوژیک ،کلیه ها را کوچک کرده وبه شدت جمع می کند.
اتیولوژی:
حملات مکررگلومرولونفریت حاد،نفرواسکلروزهایپرتانسی و،هایپرلیپیدمی ،اسکلروزگلومرولی همودینامیکی،صدمات توبولی مزمن
پاتوفیزیولوژی :
اندازه کلیه ها به یک پنجم اندازه طبیعی کاهش میابد وبیشتر کلیه به بافت فیبروزی تبدیل می شود. باندهای بافت جوشگاه باقیمانده کورتکس کلیه را خشن و نامنظم میکنند.
بافت جوشگاه درگلومرولها وتوبولهای متعدد تشکیل می شود وشاخه های شریان کلیوی ضخیم می گردد که نتیجه این فرایند آسیب شدید گلومرولی است .
تظاهرات بالینی :
بیماران با بیماری شدید ممکن است طی سالها هیچ نشانه ای نداشته باشند .بیماری انها ممکن است به صورت اتفاقی در حین ارزیابی هیپرتانسیون یا افزایش BUN و کراتینین سرم کشف شود.اولین اندیکاسیون بیماری ممکن است یک خونریزی شدید و ناگهانی از بینی ،سکته مغزی یا تشنج باشد سایر علائم عبارتند از :تورم خفیف در پاها در طول شب ،کاهش وزن وقدرت بدن ،افزایش تحریک پذیری و افزایش نیاز به دفع شبانه ادرار،احساس طعم فلزی در دهان
سردرد،گیجی واختلالات گوارشی شایع هستند .
با پیشرفت گلومرولونفریت مزمن علائم ونشانه های نارسایی کلیوی وکاهش عملکرد مزمن کلیه آشکارمی شوند که عبارتند از:اختلال در تغذیه بیمار –زرد شدن رنگ پوست
ادم اطراف کاسه چشم – ادم محیطی – فشارخون بالا- خونریزی شبکیه –باریک شدن شریانچه ها وادم پاپیل-رنگ پریدگی غشاهای مخاطی- کاردیومگالی-ریتم گالوپ-اتساع ورید های گردن – نارسایی احتقانی قلب-صدای رال
در ریه ها نوروپاتی محیطی همراه با کاهش رفلکس های عمیق تاندونها وتغییرات حسی-عصبی در مراحل آخر بیماری دیده می شود.
بررسی ویافته های تشخیصی:
هیپرکالمی به علت کاهش دفع پتاسیم واسیدوز
اسیدوز متابولیک به علت کاهش ترشح اسید به وسیله کلیه ها
وناتوانی در تولید بیکربنات
کم خونی ثانویه به تولید RBC
هیپرآلبومینمی توام باادم ثانویه به دفع پروتئین از طریق گلومرول های آسیب دیده
افزایش سطح فسفر سرم در اثر کاهش دفع کلیوی فسفر
کاهش سطح کلسیم سرم
هیپرمنیزیمی به علت کاهش دفع منیزیم
اختلال در هدایت عصبی به علت آنرمالی های الکترولیتی واورمی
در رادیوگرافی قفسه سینه ممکن است بزرگی قلب و ادم ریوی دیده شود.
ECG ممکن است نرمال باشد یا اینکه هیپرتروفی بطن چپ را توام با هیپرتانسیون و علائم اختلالات الکترولیتی(امواج
T بلند ونیزتوام با هیپرکالمی)نشان دهد.
درمان :
نشانه های بیمار مبتلا به گلومرولونفریت مزمن راهنمای دوره درمان می باشد .
محدودیت آب وسدیم در صورتی که بیمارهایپرتانسیون داشته باشد ونیز استفاده از داروهای ضد فشار خوناستفاده از دیورتیک ها برای درمان اضافه حجم مایعات درمان فوری UTI برای جلوگیری از آسیب بیشتر کلیه هادر دوره اولیه بیماری به منظور نگهداری بیمار در بهترین شرایط جسمی ،پیشگیری از عدم تعادل مایعات و الکترولیتهاوکاهش خطرعارضه نارسایی کلیوی ،دیالیزصورت می گیرد.
گلومرولونفریت ثانویه به علت بیماری ها گلومرولونفریت بعداز عفونت غیر استرپتوکوکی :
ممکن است بعداز عفونت های باکتریال (مثل استافیلوکوک وپنوموکوک )عفونتهای ویروسی (مثل اوریون،هپاتیت B واریسلا،منونوکلئوزعفونی) عفونتهای تک یاخته ای (مثل مالاریا وتوکسوپلاسما)و برخی عفونت های دیگر (مثل شیستوزومیا ،سیفلیس )رخ دهد.تظاهرات بالینی و بافت شناسی ممکن است بر اساس عامل عفونت تا حدی متفاوت باشند اما اغلب آنها ویژگی های مشابه گلومرولونفریت پس از عفونتاسترپتوکوکی دارند .
گلومرولونفریت همراه با اندوکاردیت عفونی:
معمولا“ خود را به صورت شکل خفیفی از سندرم نفروتیک حاد (هماچوری وپروتئینوری همراه با کاهش خفیف عملکرد کلیه )نشان می دهد .اندوکاردیت در بیماران دارای دریچه های مصنوعی قلب و معتادان تزریقی در مقایسه با افراد مبتلا به بیماری روماتیسمی قلب بیشتردیده می شود
استافیلوکوک ارئوس شایعترین ارگانیسمی است که سبب این علت می شود .از بین بردن عفونت با درمان مناسب آنتی بیوتیکی معمولا“منجر به برگشت عملکرد کلیه به حالت طبیعی می گردد .
گلومرولونفریت همراه با آبسه :
در بیماران مبتلا به آبسه های مغزی ،ریوی ،کبدی وخلف صفاقی و سایر آبسه ها گزارش شده است .
تظاهرات بیماری مشابه نفریت ناشی از شنت بوده ودرمان آنتی بیوتیکی موفق غالبا“ سبب طبیعی شدن عملکرد کلیه می شود.
گلومرولونفریت ناشی از لوپوس اریتماتوی سیستمیک :
عارضه ای شایع وجدی از لوپوس اریتمای سیستمیک (SLE)
است و شدیدترین حالت آن در زنان نوجوان سیاه پوست رخ می دهد .سی تا پنجاه درصد از بیماران دارای تظاهرات بالینی بیماران کلیوی در هنگام تشخیص هستند و 60%از بزرگسالان و80%از کودکان در طول دوره بیماری خود تا حدی به اختلالات کلیوی دچار می شوند .شایعترین نشانه بالینی بیماری پروتئینوری می باشد اما هماچوری ،پرفشاری خون ،درجات متفاوتی از نارسایی کلیه ورسوب ادراری فعال نیز ممکن است همگی وجود داشته باشند .در صورتیکه بیوپسی کلیه انجام شود مشخص میشود که تمام بیماران آسیب کلیوی دارند
گلومرولونفریت عبارت است از التهاب گلومرولها (فیلترهای کوچک و گردی که در کلیهها وجود دارند). آسیب به گلومرولها باعث میشود که آنها نتوانند مواد زاید را به خوبی از خون تصفیه کنند. این امر ممکن است پیامدهای جدی در بر داشته باشد. گلومرولونفریت میتواند در هر سنی رخ دهد، اما در کودکان (1 تا 11 سال) شایعتر است. و به صورت حاد یا مزمن میباشد.
علل
* گلومرولونفریت حاد به دنبال یک عفونت استرپتوککی رخ میدهد. شایعترین مکانهای عفونت عبارتند از گلو و پوست. علایم کلیوی معمولاً 3-2 هفته بعد از عفونت استرپتوککی رخ میدهند.
* گلومرولونفریت مزمن نادر است و امکان دارد دلایلی غیر از گلومرولونفریت حاد داشته باشد.
* سایر علل شناخته شده عبارتند از لوپوس، عفونتهای ویروسی، آندوکاردیت باکتریایی. گاهی علت آن ناشناخته است.
* مواجهه با دیگران در مکانهای عمومی که عفونتهای استرپتوککی میتوانند در آنجا سرایت یابند، و عفونت استرپتوککی (مخملک یا باد سرخ) از عوامل افزایش دهنده خطر هستند.
علائم شایع
گلومرلونفریت خفیف هیچ علامتی ایجاد نمیکند و تشخیص آن تنها با آزمایش ادرار میسر میشود. گلومرولونفریت شدید بطور کلی علایم زیر را ایجاد میکند:
ادرار تیره یا کمی قرمز، احساس کسالت، خوابآلودگی، تهوع یا استفراغ، سردرد، گاهی تب، بیاشتهایی، کاهش ادرار، جمعشدن مایع در بدن، خصوصاً پف کردن چشمها و ورم مچ پا، تنگی نفس، بالارفتن فشار خون، وجود پروتئین در ادرار و اختلال بینایی (به علت بالا بودن فشار خون)
گلومرونفریت حاد
اصطلاحی است که مجموعهای از بیماریها را در بر میگیرد که اکثریت آنها ناشی از یک واکنش ایمونولوژیک میباشد که به نوبه خود موجب تغییرات تکثیر سلولی و التهابی در ساختمان گلومرول میشوند. گلومرونفریت حاد دو نوع است:
* گلومرونفریت پس از عفونت: بطور کلاسیک یک عفونت استرپتوکوکی بتاهمولتیک (یک نوع باکتری) در جای دیگر از بدن وجود داشته است. بطور معمول 21 ساعت پس از عفونت تنفسی یا پوستی روی میدهد. عمدتا در بچهها است (95 درصد)، در بزرگسالان 30 درصد موارد منجر به نارسایی مزمن کلیه میشود.
* گلومرونفریت عفونی: در ارتباط با عفونتهای باکتریال، ویروسی یا انگلی در جای دیگری از بدن است که طی چند روز پس از فرآیند عفونی اولیه ایجاد میگردد.
علایم بالینی
هماچوری (وجود خون در ادرار) همراه با کستهای گلبول قرمز و پروتئینوری، تب و لرز، ضعف، رنگ پریدگی، بی اشتهایی، تهوع، استفراغ، ادم عمومی بخصوص تورم صورت و دور حدقه چشمها معمول است. بیمار ممکن است دچار افوزیون پلور (پرده جنب) و نارسایی احتقایی قلب باشد. سردرد ، هیپوتانسیون (افت فشار خون) متوسط تا شدید ، کاهش قدرت بینایی ، ادم شبکیه ، درد شکم یا پهلو (احتمالا ناشی از ادم کلیه و اتساع کپسول کلیوی) ، اولیگوری (ادرار کم) و آنوری (نبود ادرار) ممکن است تا چندین روز وجود داشته باشد.
ارزیابی و تشخیص
اقدامات تشخیصی شامل شمارش سلولهای خون، آزمایش ادرار به دفعات برای تعیین وجود پروتئین یا سایر عناصر غیرطبیعی در ادرار، جمعآوری ادرار 24 ساعته تا برای آزمایش فرستاده شود، اندازهگیری تیتر پادتن ضداسترپتوکک، و آزمایشات مربوط به کار کلیه میباشند.
* علامت اولیه هماچوری میکروسکوپی و هماچوری (وجود خون در ادرار) واضح است.
* پروتئینوری (وجود پروتئین در ادرار)
* افزایش تیترآنتی استرپتولیزین o
* افزایش کراتینین و اوره سرم
* آنمی (کم خونی)
درمان
آنتی بیوتیک (پنیسیلین جهت استرپتوکوک) به منظور رفع عفونتهای زمینهساز بکار میرود. اضافه مایعات و هیپرتانسیون (افزایش فشار خون شریانها) توسط داروهای مدر، داروهای ضد فشار خون و محدودیت آب و سدیم رژیم غذایی درمان میشود. در موارد شدید ممکن است از کورتیکوستروئیدها (کورتونها) و مواد مهار کننده ایمنی (داروهای سیتوتوکسیک مثل آزاتیوپرین و سیکلوفسفاید) استفاده شود.
گلومرونفریت مزمن
مجموعه متنوعی از بیماریها با علل گوناگون را در بر میگیرد. با نابود شدن گلومرولها و توبولها به واسطه فرآیندهای پاتولوژیک، کلیهها کوچک میشوند و به شدت جمع میگردند. بافت فیبرواسکار جانشین بافت کلیوی میگردد. اسکلروز عروق خونی کلیوی نیز روی میدهد. به همین صورت باعث عفونت کلیه میشود.
علایم بالینی
احساس ناخوشی، کاهش وزن، ادم، تحریک پذیری، کدورت ذهنی فزاینده، احساس طعم فلزی در دهان، پلی اوری (پر ادراری)، سردرد، سرگیجه و اختلالات گوارشی و مشکلات تنفسی و نشانه عمده بیماری، هیپرتانسیون (بالارفتن فشار خون) است.
ارزیابی و تشخیص
در تجزیه ادرار، ثابت بودن وزن مخصوص، مقادیر کم پروتئینوری، در حالات شدید گرفتن قالبهای ادرار گلبولهای سفید خون، سلولهای توبولهای کلیوی و هماچوری مداوم به چشم میخورد.
درمان
* در صورت بالا بودن فشار خون، با محدودیت آب و سدیم، فشار خون پایین آورده میشود. داروهای ضد فشار خون در صورتی که فشار خون بالا رفته باشد، نیز استفاده میشود.
* برای بهبود وضعیت تغذیهای بیمار ، پروتئینهای دارای ارزش بیولوژیک بالا داده شود.
* عفونت ادراری را سریعا درمان کنید.
* به منظور کاهش بار مایعات از دیورتیکها (داروهای ادرارآور) استفاده کنید.
* در صورت پیدایش ادم شدید ، برای راحتی بیشتر و دفع ادرار بهتر ، سر تخت بیمار را بالا ببرید.
* بیمار را روزانه توزین کنید.
* بر اساس توانایی کلیههای بیمار در دفع آب و سدیم، میزان سدیم و آب دریافتی بیمار را تنظیم نمائید.
* مکملهای آهن و ویتامین در صورت وجود کمخونی داده میشود.
* داروهای کورتیزونی یا سیتوتوکسیک در صورتی که بیماری شدید باشد.
* در مراحل اولیه دوره بیماری، دیالیز به منظور شرایط مطلوب فیزیکی بیمار، جلوگیری از بهم خوردن تعادل آب و الکترولیت و تقلیل خطر پیدایش عوارض نارسایی کلیه صورت میگیرد.
پیشگیری
از تماس با بیمارانی که عفونت استرپتوککی دارند، خودداری کنید.
برای درمان آنتیبیوتیکی هرگونه عفونت که شاید استرپتوککی باشد به پزشک مراجعه کنید.
عواقب مورد انتظار
علایم در عرض 2 هفته تا چند ماه رفع میشوند. حدود 90% از کودکان بدون بروز هیچگونه عارضهای بهبود مییابند. بزرگسالان نیز بهبود مییابند، اما سیر بهبودی آنها آهستهتر است.
عوارض احتمالی
نارسایی کلیه، که ممکن است نیازمند دیالیز یا سایر درمانهای اساسی باشد.
اطلاعات پایه:
گلومرولونفریت حاد عبارت است از التهاب اولیه با واسط ایمونولوژیک شامل درگیری گلومرول ها که میتواند نتیجه اسیب به غشا مننژیوم یا اندوتلیوم عروق کلیه باشد.
نام های دیگراین بیماری عبارتند از:گلومرولونفریت بعد از عفونت / سندرم نفریت حاد می باشد.
50% موارد ابتلا به این بیماری در کودکان زیر 13 سال می باشد.
علایم بیماری:
ادم یا ورم(در اطراف چشم ها)
درد مفاصل .زخم دهان..
ادرار تیره
فشار خون بالا
باد سرخ .پوست رنگ پریده.
قرمزی در ناحیه حلق
علل ایجاد کننده:
مهمترین علت ابتلا به گلو دردهای چرکی در دوران کودکی
دارو ها شامل:پنی سیلامین
زرد زخم پوستی
وبسیاری از عوامل ناشناخته ی دیگر
روشهای تشخیصی
جمع آوری ادرار 24ساعته
بررسی میکروسکوپی ادراراز نظر وجود خون ، پرتئین
بررسی میزان دفع کراتینین از طریق ادرار از کلیه ها.
بیوپسی کلیه
توصیه ها:
در صورت وجود ادم یا فشار خون بالا از مصرف نمک اجتناب کند
کاهش مصرف غذاهای پر پرتئن مثل گوشت ،تخم مرغ و... کلیه
کاهش مصرف مایعات در صورت وجود ورم شدید
کاهش مصرف مواد یا داروهای حاوی پتاسیم بالا مثل موز
درمان دارویی:
پنی سلین یا اریترومایسین.
فوروزماید در بیمارانی که فشار خون بالا و ادم شدید دارند
هیدرالازین یا نیفیدیپین در بیمارانی که فشار خون بالا دارند.
درمان با تضعیف کننده های سیستم ایمنی مثل سیکلوسپورین ، a. سیکلوفسفامید
گلومرولونفریت مزمن
شکل مزمن و درمان نشده گلومرولونفریت حاد است.
نشانه های بیماری:
احساس ناخوشی . کاهش وزن. تحریک پذیری. احساس طعم فلزی در دهان.پلی اوری(پرادراری). سردرد سرگیجه و اختلالات گوارشی و مشکلات تنفسی و نشانه عمده بیماری.هیپر تانسیون (بالا فشار خون ) است
درمان
در صورت بالا بودن فشار خون با محدودیت اب و سدیم فشار خون پایین اورده می شود داروهای ضد فشار خون در صورتی که فشار خون بالا رفته باشد نیز استفاده میشود.
برای بهبود وضعیت تغذیه ای بیمار پروتئنهای دارای ارزش بیولوژیک بالا داده میشود
عفونت ادراری را سریعا درمان کنید
به منظور کاهش میزان مایعات از دیورتیکها (داروهای ادرار اور)استفاده شود.
در صورت پیدایش ادم شدید برای راحتی بیشتر و دفع ادرار بهتر سر تخت بیمار را بالا ببرید
بیمار را روزانه توزین کنید
بر اساس توانایی کلیه های بیمار در دفع اب و سدیم میزان سدیم و اب دریافتی بیمار را تنظیم نمایید
مکمل های اهن و ویتامین در صورت وجود کم خونی داده میشود.
داروهای کورتیزونی یا سیستوکسیک در صورتی که بیماری شدید باشد.
در مراحل اولیه دوره بیماری دیالیز به منظور شرایط مطلوب فیزیکی بیمار .جلوگیری از بهم خوردن تعادل اب والکترولیت و تقلیل خطر پیدایش و عوارض نارسایی کلیه صورت میگیرد.
پیشگیری
از تماس با بیمارانی که عفونت استرپتوککی دارند مثل:گلودردهای چرکی،زرد زخم و... خودداری کنید
برای درمان انتی بیوتیکی هر گونه عفونت که شاید استرپتوککی باشد به پزشک مراجعه کنید
عواقب مورد انتظار
علایم در عرض 2 هفته تا چند ماه رفع میشوند.حدود 90% از کودکان بدون بروز هیچ گونه عارضه ای بهبود می یابند. بزرگسالان نیز بهبود مییابند اما سیر بهبودی انها اهسته تر است